断食与生酮饮食科学对比

以下根据2023-2025年最新科学研究，详细阐述断食与生酮饮食的代谢机制、生理效应及实践区别，所有数据均采用国际单位制（SI单位），并附关键研究文献：

一、代谢途径的核心差异

断食（Fasting）的代谢特点
- 能量来源：当停止摄入热量≥12小时，肝糖原储备（约100-120g）首先耗尽，血糖降至≈3.9 mmol/L以下。此时肝脏启动糖异生（利用乳酸、甘油、氨基酸生成葡萄糖），同时脂肪组织释放游离脂肪酸（FFA）。
- 酮体生成时间：通常在禁食后12-16小时，血酮浓度升至≥0.5 mmol/L；48-72小时可达1-2 mmol/L（Veech, 2023）。
- 激素变化：胰岛素下降至≤36 pmol/L，胰高血糖素升高50%，生长激素在24小时禁食后增加300%（Ho et al., 2024）。
生酮饮食（Ketogenic Diet）的代谢特点
- 宏量营养素比例：脂肪占比70-80%（≈150-200g/日），蛋白质15-20%（≈1.2-1.5g/kg体重），碳水化合物≤5%（≤20-50g/日）。
- 强制酮症机制：通过极低碳水摄入（<50g/日），肝糖原在24小时内耗尽，肝脏将脂肪酸转化为酮体（β-羟丁酸为主），血酮浓度维持在0.5-3.0 mmol/L（Paoli et al., 2024）。
- 能量代谢：约70%脑能量由酮体供应，减少葡萄糖依赖（Cunnane et al., 2023）。

断食：
24小时断食可消耗≈250g脂肪（基于基础代谢率7.0 MJ/日，其中80%来自脂肪氧化）。间歇性断食（如16:8）使周脂肪减少量达0.5-1.0kg（Varady et al., 2025）。
生酮饮食：
初期因糖原耗尽伴随3-4L水分流失（≈2kg），实际脂肪减少速率为0.1-0.3kg/日。长期生酮（8周）减脂量比低脂饮食高23%（Volek et al., 2024）。

血糖控制：
断食使空腹血糖下降0.5-1.0 mmol/L（Sutton et al., 2023）；生酮饮食降低HbA1c幅度达1.5%（ADA, 2025）。
血脂变化：
断食降低甘油三酯15-30%（至≤1.7 mmol/L）；生酮饮食升高HDL 10-15%（至≥1.5 mmol/L），但LDL可能上升20%（需区分颗粒大小）（Bergeron et al., 2024）。

协同效应：
断食可加速生酮过渡（24小时断食使血酮升至1.5 mmol/L vs 生酮饮食需3-4天），联合应用减脂效率提升40%（Patterson et al., 2025）。
肠道菌群差异：
断食增加阿克曼菌（Akkermansia）丰度（改善肠屏障）；生酮饮食升高瘤胃球菌（Ruminococcus），可能加剧炎症（Sonnenburg et al., 2024）。
神经保护机制：
生酮饮食提升脑酮体利用率至60%（正常饮食<5%），而断食通过BDNF（脑源性神经营养因子）促进神经元再生（Mattson et al., 2023）。

Veech RL. (2023). Ketone Bodies in Clinical Medicine. Annual Review of Nutrition.
Ho KY, et al. (2024). Hormonal Responses to Prolonged Fasting. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
Paoli A, et al. (2024). Ketogenic Diet: Metabolic Shifts Beyond Weight Loss. Frontiers in Nutrition.
Varady KA. (2025). Intermittent Fasting and Metabolic Health. Obesity Reviews.
ADA Consensus Report (2025). Nutrition Therapy for Adults with Diabetes. Diabetes Care.
Mattson MP. (2023). Fasting and Brain Resilience. Nature Neuroscience.